Effets de la berbérine sur le métabolisme, les lipides, la glycémie et la santé intestinale
Introduction : La berbérine est un alcaloïde naturel issu de diverses plantes (Coptis, Berberis, etc.), traditionnellement utilisé en médecine chinoise. Ces dernières années, de nombreuses études scientifiques – essais cliniques, revues systématiques, méta-analyses et travaux précliniques – ont évalué ses effets bénéfiques potentiels sur le métabolisme et diverses pathologies métaboliques. Nous présentons ci-dessous une synthèse structurée de ces effets, avec les doses et durées étudiées et les principaux résultats observés, dans quatre domaines : (1) métabolisme général (sensibilité à l’insuline, métabolisme cellulaire, énergie), (2) gestion des graisses (lipides sanguins, poids corporel, tissu adipeux), (3) contrôle de la glycémie (glycémie à jeun, HbA1c, post-prandiale, diabète), et (4) santé intestinale (microbiote, barrière intestinale, inflammation digestive, axe intestin-cerveau). Les principales références scientifiques sont fournies.
1️⃣ Métabolisme général : sensibilité à l’insuline, métabolisme cellulaire et énergie
- Amélioration de la sensibilité à l’insuline
De multiples études indiquent que la berbérine améliore l’action de l’insuline et réduit la résistance insulinique. Par exemple, une méta-analyse (2021) regroupant 18 essais cliniques randomisés a conclu que la berbérine, en traitement seul, diminue significativement l’indice HOMA-IR (mesure de l’insulinorésistance) par rapport au placebo. Chez des patients atteints de stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD), un ensemble de 10 ECR a montré une réduction marquée du HOMA-IR (taille d’effet standardisée ≈ –1,56, p<0,01) après quelques mois de berbérine – ce qui reflète une amélioration notable de la sensibilité à l’insuline. De même, des essais sur le diabète de type 2 ont mesuré une baisse significative de l’insulinémie à jeun (par exemple, environ –3 μUI/mL en moyenne) sous berbérine.
Ces améliorations s’observent généralement avec des doses orales de ~1 à 1,5 g par jour de berbérine sur des durées de 2 à 4 mois, bien que certaines études aient utilisé jusqu’à ~2 g/jour.
Notons qu’une analyse dose-réponse récente suggère qu’une dose d’environ 1,8 g/jour optimiserait la réduction de l’insulinémie et de l’HOMA-IR.
La durée du traitement influe aussi : certains paramètres métaboliques continuent de s’améliorer au-delà de 3 mois, une méta-analyse indiquant par exemple que l’effet sur la glycémie à jeun est maximal vers ~40 semaines de traitement.
- Activation de l’AMPK et métabolisme cellulaire
Sur le plan mécanistique, la berbérine agit comme un activateur de l’AMPK (AMP-activated protein kinase), enzyme centrale régulant le métabolisme énergétique cellulaire. Des recherches fondamentales ont démontré que la berbérine active l’AMPK et améliore la sensibilité à l’insuline dans des modèles de résistance à l’insuline chez le rongeur. Concrètement, la berbérine provoque une légère inhibition du complexe I mitochondrial, ce qui accroît le ratio AMP/ATP dans la cellule et entraîne l’activation d’AMPK – un mode d’action similaire à celui de la metformine. L’activation d’AMPK induite par la berbérine stimule la consommation de glucose et le catabolisme des acides gras (favorisant la glycolyse et l’oxydation des lipides) tout en inhibant la production hépatique de glucose, contribuant ainsi à un meilleur équilibre énergétique.
En cohérence, l’activation d’AMPK par la berbérine s’accompagne d’une hausse de l’adiponectine (hormone insulinosensibilisante) et d’une amélioration de la signalisation de l’insuline dans les tissus périphériques.
L’importance de cette voie AMPK est soulignée par les conclusions des experts : le complexe I mitochondrial apparaît comme une cible majeure des composés améliorant le métabolisme, et la berbérine – via cette action – se profile comme un candidat thérapeutique prometteur dans le diabète de type 2 et les syndromes métaboliques.
- Énergie et dépense énergétique :
En plus d’améliorer les paramètres biochimiques, la berbérine peut influencer la dépense énergétique de l’organisme. Des études indiquent qu’elle pourrait augmenter la thermogenèse via l’activation du tissu adipeux brun (BAT) et le brunissement du tissu adipeux blanc (conversion de cellules graisseuses blanches en type beige, plus actif métaboliquement). Par exemple, chez la souris obèse, la berbérine augmente la dépense calorique, améliore la tolérance au froid et stimule l’expression de gènes de thermogenèse (tels UCP1) dans le tissu adipeux.
Ces effets se traduisent par une augmentation de l’oxydation des graisses et une limitation du stockage lipidique.
En parallèle, on observe souvent une légère hausse du métabolisme basal (température corporelle légèrement accrue, signe d’une thermogenèse augmentée) chez les sujets traités.
L’ensemble de ces observations suggère que la berbérine, en modifiant l’activité mitochondriale et hormonale cellulaire, améliore l’efficacité énergétique du métabolisme – c’est-à-dire qu’elle aide l’organisme à mieux utiliser les nutriments comme source d’énergie plutôt que de les stocker.
2️⃣ Gestion des graisses : lipides sanguins, poids corporel et tissu adipeux
- Réduction des lipides sanguins (cholestérol, triglycérides)
La berbérine exerce un effet hypolipémiant documenté par plusieurs essais cliniques et analyses globales. Une récente revue systématique (2022) portant sur les facteurs de risque cardiovasculaire a montré que la supplémentation en berbérine (généralement 1 g/jour pendant 8–24 semaines) entraîne des baisses significatives des triglycérides (–23,7 mg/dL en moyenne), du cholestérol total (–20,6 mg/dL) et du LDL-cholestérol (~–9,6 mg/dL) par rapport au placebo (p<0,001 pour chacun).
Simultanément, une légère hausse du HDL-cholestérol est observée (+1,37 mg/dL en moyenne, p<0,01). Ces résultats confirment les conclusions d’analyses antérieures selon lesquelles la berbérine améliore le profil lipidique en réduisant les graisses circulantes athérogènes tout en élevant le « bon » cholestérol. Les mécanismes proposés incluent une augmentation de l’expression des récepteurs hépatiques aux LDL (favorisant la clairance du LDL du sang) et une modulation de l’AMPK hépatique qui réduit la synthèse des lipides.
Les doses efficaces rapportées varient de 500 mg à 1,5 g deux fois par jour (souvent 1,0–1,5 g/j au total). Une méta-analyse dose–effet suggère qu’environ 1 g/jour de berbérine est la dose optimisant les réductions de triglycérides et de cholestérol total.
À noter : dans les études, la berbérine est généralement bien tolérée sur le plan hépatique, aucune élévation significative des enzymes du foie n’étant constatée par rapport au placebo.
- Perte de poids et réduction de la masse grasse
Un intérêt particulier s’est porté sur l’effet de la berbérine dans l’obésité et le surpoids.
Les données convergent pour indiquer une modeste mais significative perte de poids sous berbérine, en particulier à doses ≥1 g/j et sur des durées >8 semaines.
Une méta-analyse de 12 ECR (2020) a trouvé que la berbérine induit en moyenne −2,07 kg de poids par rapport au groupe contrôle (différence de moyennes, IC 95% [–3,09; –1,05], p<0,001).
Cette perte pondérale s’accompagne d’une réduction significative de l’indice de masse corporelle (en moyenne –0,47 kg/m²) et du tour de taille (environ –1,1 cm), indiquant une diminution du tissu adipeux abdominal.
Les effets sont plus marqués chez les sujets avec syndrome métabolique ou NAFLD. Par exemple, chez des patients NAFLD en surpoids, 4 semaines de berbérine (~1,5 g/j en 3 prises) ont suffi pour réduire le poids moyen d’environ 1,2 kg (de 71,2 à 70,0 kg, p=0,011) et le rapport graisse viscérale/sous-cutanée (de 0,41 à 0,37, p=0.026), comparativement à la situation initiale.
Sur le long terme, des études de 3 mois et plus rapportent des baisses de poids plus importantes chez certains individus (jusqu’à –5 kg), bien que les variations individuelles soient grandes.
En parallèle, l’inflammation systémique tend à diminuer : la protéine C-réactive (CRP) a baissé en moyenne de –0,42 mg/L sous berbérine dans une méta-analyse, suggérant une réduction de l’inflammation liée à l’adiposité.
- Effets sur le tissu adipeux (brun et blanc) :
Des travaux novateurs indiquent que la berbérine modifie favorablement la biologie du tissu adipeux. D’une part, elle active le tissu adipeux brun (BAT), responsable de la thermogenèse : dans une étude menée chez 10 patients en surpoids avec NAFLD, une supplémentation de berbérine pendant seulement 1 mois a entraîné une augmentation significative de la masse et de l’activité du BAT (mesurée par TEP/TDM au FDG).
On a noté une élévation du volume de graisse brune détectable et de son métabolisme (SUV maximal et captation de glucose accrus), corrélée à l’amaigrissement et à l’amélioration de la sensibilité à l’insuline.
D’autre part, la berbérine favorise le « brunissement » du tissu adipeux blanc (transformation de cellules adipeuses blanches en adipocytes « beige » plus actifs).
Chez la souris nourrie à haute teneur en graisse, un traitement chronique par berbérine stimule l’expression de gènes clés de l’adipogenèse brune (p.ex. UCP1, PRDM16) et augmente la présence de gouttelettes lipidiques multiloculaires caractéristiques des adipocytes bruns dans le tissu adipeux blanc sous-cutané. Il en résulte une élévation de la dépense énergétique de repos et une diminution du stockage lipidique pathologique.
Mécaniquement, il a été montré que la berbérine active l’axe AMPK–PRDM16 dans les adipocytes, entraînant la déméthylation de l’ADN au niveau du promoteur de PRDM16 (un régulateur maître de la biogenèse du brun) et ainsi la conversion de cellules adipeuses en phénotype brun/beige.
À l’inverse, chez des souris génétiquement modifiées dépourvues d’AMPK dans le tissu adipeux, la berbérine ne parvient plus à activer la thermogenèse, ce qui confirme que l’effet passe par l’AMPK adipocytaire.
En résumé, la berbérine contribue à réduire les graisses corporelles en augmentant la combustion lipidique (via le tissu brun) et en diminuant le stockage (via une meilleure sensibilité à l’insuline et un brunissement du tissu adipeux blanc).
Ces propriétés expliquent qu’elle puisse améliorer des conditions liées à l’excès de graisse, comme l’hyperlipidémie et la stéatose hépatique.
D’ailleurs, la méta-analyse mentionnée plus haut dans la NAFLD a constaté non seulement des améliorations des lipides sanguins, mais aussi des baisse des enzymes hépatiques ALT/AST/GGT – signe d’une diminution de l’accumulation de gras et de l’inflammation dans le foie.
3️⃣ Contrôle de la glycémie et effet anti-diabétique
- Baisse de la glycémie à jeun et de l’HbA1c
La berbérine possède de notables propriétés antidiabétiques. Chez les personnes atteintes de diabète de type 2 ou de prédiabète, elle abaisse significativement la glycémie.
Une méta-analyse globale récente (2023, umbrella des essais randomisés) a quantifié que la berbérine réduit la glycémie à jeun d’environ –0,77 mmol/L en moyenne (≈ –14 mg/dL) par rapport au placebo. De même, l’hémoglobine glyquée (HbA1c), indicateur du contrôle glycémique sur 3 mois, diminue d’environ –0,5 point de pourcentage sous berbérine (par ex. de 7,5% à 7,0%).
Ces baisses, bien que modestes, sont cliniquement significatives et comparables à l’efficacité de certains antidiabétiques oraux de première ligne.
En effet, un essai contrôlé marquant a montré que 3 mois de berbérine (500 mg × 3/jour) chez des patients diabétiques nouvellement diagnostiqués diminuent la HbA1c d’environ 2 % (passant en moyenne de 9,5% à 7,5%), une amélioration équivalente à celle obtenue avec la metformine au même dosage.
Dans ce même essai, la berbérine a fait chuter la glycémie à jeun de ~10,6 à 6,9 mmol/L, et la glycémie post-prandiale (2h après repas) de ~19,8 à 11,1 mmol/L, des résultats superposables à ceux du groupe metformine.
Ces données suggèrent que la berbérine peut contrôler la glycémie presque aussi bien qu’un traitement standard chez certains patients, notamment en combinaison avec des mesures hygiéno-diététiques. En pratique, la plupart des études cliniques sur la glycémie ont utilisé des doses totales de 1 à 2 g/jour (réparties en 2–3 prises avec les repas) pendant 3 mois, ce qui semble suffisant pour observer une franche réduction de l’HbA1c. Il est à noter que l’effet hypoglycémiant de la berbérine se manifeste souvent progressivement (quelques semaines), contrairement à l’action plus rapide de la metformine.
- Amélioration de la glycémie post-prandiale et action insulino-mimétique
Outre la glycémie à jeun, la berbérine aide à contrôler les pics de glycémie post-prandiaux.
Par exemple, dans l’essai mentionné ci-dessus, la baisse de ~–8,7 mmol/L de la glycémie 2h après repas sous berbérine illustre un meilleur métabolisme des sucres ingérés.
Mécaniquement, cela s’explique par plusieurs effets complémentaires : (i) ralentissement de l’absorption des glucides au niveau intestinal (la berbérine inhibe modestement certaines enzymes digestives et transporteurs de glucose), (ii) stimulation de la sécrétion d’incrétines intestinales (GLP-1) via les modifications du microbiote, ce qui augmente l’insulinosécrétion post-repas, et (iii) amélioration de la captation du glucose par les tissus périphériques grâce à l’activation d’AMPK et à l’augmentation des transporteurs GLUT4.
Des études indiquent également que la berbérine abaisse l’hyperinsulinémie : dans une synthèse, l’insuline à jeun a diminué d’environ –1 μUI/mL en moyenne (et jusqu’à –20 à –30% chez certains patients), reflétant une meilleure sensibilité à l’insuline. En fait, la berbérine agit un peu comme un « insulino-sensibilisant » naturel : elle ne provoque pas de sécrétions d’insuline excessives, mais optimise la réponse de l’organisme à l’insuline endogène. Cela s’est traduit par une diminution de l’indice HOMA-IR dans de nombreuses études sur diabétiques et obèses. Par exemple, une méta-analyse a noté une baisse du HOMA-IR d’environ –0,7 (SMD) sous berbérine, et l’étude chez des NAFLD a trouvé une réduction de ~23% du HOMA-IR après 1 mois de traitement. Globalement, les effets anti-diabétiques de la berbérine se rapprochent de ceux des biguanides : moins de production hépatique de glucose, meilleure utilisation musculaire du glucose, et légère inhibition de l’alpha-glucosidase intestinale.
- Utilisation clinique et sécurité
De par ces effets, la berbérine est proposée comme thérapie adjuvante dans le diabète de type 2 ou le syndrome métabolique. Elle peut être utilisée en complément des traitements classiques (metformine, insuline, etc.) – d’ailleurs, des essais ont montré qu’ajouter 1 g/j de berbérine à un traitement par metformine améliore davantage l’HbA1c qu’avec metformine seule (réduction additionnelle ~–0,6%).
La tolérance de la berbérine est globalement bonne sans effet secondaire sévère rapporté aux doses usuelles.
Les effets indésirables les plus fréquents sont de nature gastro-intestinale (≈20–30% des patients peuvent éprouver des crampes, diarrhées ou constipation passagères).
Ces symptômes sont généralement bénins et transitoires, et peuvent être minimisés en débutant à dose plus faible puis en augmentant progressivement. Contrairement à certains antidiabétiques, la berbérine ne provoque pas d’hypoglycémie franche chez les non-diabétiques, car son action dépend de la présence d’une hyperglycémie initiale.
Enfin, aucune toxicité hépatique ou rénale significative n’a été notée aux doses étudiées sur 2–3 mois. Ainsi, la berbérine apparaît comme un agent sûr et potentiellement utile pour améliorer l’équilibre glycémique, particulièrement chez des patients intolérants ou inadéquatement contrôlés par les médicaments standards.
4️⃣ Santé intestinale : microbiote, barrière intestinale, inflammation digestive et axe intestin-cerveau
- Modulation du microbiote intestinal
Un aspect clé de la berbérine est sa faible absorption intestinale (biodisponibilité orale modeste), ce qui fait qu’une proportion notable atteint le côlon et interagit avec le microbiote.
De nombreuses études montrent que la berbérine modifie la composition de la flore intestinale de manière bénéfique.
Par exemple, chez l’animal, un traitement à la berbérine entraîne une restructuration globale du microbiote avec une augmentation marquée de certaines bactéries bénéfiques telles que Akkermansia muciniphila (connue pour renforcer la barrière muqueuse et améliorer le métabolisme). Parallèlement, on observe souvent une hausse des bactéries productrices d’acides gras à chaîne courte (AGCC) comme Butyricimonas, Faecalibacterium ou Roseburia, et une diminution des bactéries pro-inflammatoires ou pathogènes (par ex. certains Proteobacteria).
Ces changements accroissent la production de butyrate et autres AGCC, lesquels ont un effet anti-inflammatoire local et stimulent la sécrétion de GLP-1, contribuant indirectement à l’amélioration de la glycémie et de l’inflammation digestive. Notamment, dans un modèle murin de diabète, la berbérine orale a enrichi le microbiote en bactéries productrices de butyrate, augmenté les niveaux de butyrate fécal, et ceci a été associé à une meilleure tolérance au glucose.
Fait remarquable, il a été démontré que l’efficacité métabolique de la berbérine dépend en partie du microbiote : chez des souris traitées par berbérine, l’éradication de la flore intestinale par des antibiotiques supprime une partie des bénéfices de la berbérine. Cela suggère que la berbérine agit en synergie avec le microbiote – possiblement en étant transformée par certaines bactéries en métabolites actifs et en modulant les voies métaboliques (ex. métabolisme des acides biliaires et du tryptophane).
En somme, la berbérine est considérée comme un modulateur de l’écosystème intestinal, favorisant une flore eubiotique (équilibrée) au détriment d’une flore dysbiotique pro-inflammatoire.
- Renforcement de la barrière intestinale et réduction de l’inflammation digestive
La berbérine exerce des effets protecteurs sur la muqueuse intestinale et la perméabilité. Dans des modèles d’inflammation colique (colites expérimentales), elle a montré une capacité à restaurer la barrière intestinale et à réduire l’inflammation locale. Par exemple, chez des rats atteints de colite induite par le DSS (dextran sulfate de sodium), un traitement de 7 jours à la berbérine (40 mg/kg/j) a significativement amélioré les symptômes et réparé la barrière épithéliale endommagée.
On a constaté une réduction de l’ulcération et de la perméabilité intestinale, corrélée avec des modifications du microbiote (augmentation de Bacteroides et Akkermansia, bactéries bénéfiques impliquées dans la production de mucus et la régulation immunitaire).
La berbérine module aussi des voies métaboliques spécifiques, comme le métabolisme du tryptophane bactérien et l’activation du récepteur AhR, ce qui contribue à l’effet barrière et anti-inflammatoire.
Dans la colite ulcéreuse expérimentale, la berbérine protège la muqueuse en rééquilibrant la microflore (augmentation des lactobacilles, etc.), en renforçant les jonctions serrées entre cellules épithéliales, et en réduisant les cytokines pro-inflammatoires locales. Concrètement, après quelques jours de traitement, on observe une baisse marquée des marqueurs d’inflammation (par ex. moins de TNF-α dans les tissus) et une normalisation de l’architecture colique. Des études rapportent également une diminution de la perméabilité intestinale systémique sous berbérine, mesurée par une baisse du LPS circulant et de la protéine de liaison au LPS (LBP) – ce qui indique moins de translocation de toxines bactériennes à travers la paroi intestinale.
Ainsi, la berbérine contribue à réduire le phénomène de « leaky gut » (hyperperméabilité intestinale) associé aux maladies inflammatoires chroniques et métaboliques. Il convient de souligner que ces propriétés anti-inflammatoires digestives se manifestent à la fois dans les modèles animaux et, de façon préliminaire, chez l’humain : par exemple, un essai pilote chez des patients atteints de syndrome de l’intestin irritable a montré qu’une prise de berbérine sur 8 semaines diminue les marqueurs d’inflammation intestinale et améliore l’intégrité muqueuse (mesurée par le test lactulose/mannitol) par rapport au placebo.
- Effets dans le syndrome de l’intestin irritable (IBS) et SIBO
En médecine digestive, la berbérine a été explorée comme option thérapeutique dans les troubles fonctionnels tels que l’IBS (irritable bowel syndrome) et la SIBO (prolifération bactérienne de l’intestin grêle). Les résultats sont encourageants surtout pour l’IBS à prédominance diarrhéique (IBS-D).
Un essai clinique randomisé en double aveugle (Chen et al., 2015) sur des patients IBS-D a révélé que 4 semaines de berbérine (2 × 200 mg/j) réduisent significativement la fréquence des diarrhées et les douleurs abdominales par rapport au placebo.
Les patients sous berbérine ont rapporté moins de selles liquides par jour, une amélioration du score de douleur et une satisfaction globale meilleure du traitement. Une autre étude clinique (2019) en vie réelle a confirmé ces bénéfices et suggéré qu’une combinaison berbérine + curcumin pourrait potentialiser l’effet sur les ballonnements et l’inconfort abdominal.
Mécanistiquement, on pense que la berbérine atténue l’IBS-D en réduisant l’inflammation neurogène et l’hypersensibilité viscérale induites par le stress.
Chez le rat soumis à un stress chronique (modèle de colopathie fonctionnelle), la berbérine (200 mg/kg p.o.) a supprimé l’hypersensibilité viscérale et diminué l’activation des mastocytes coliques et des microglies spinales (impliquées dans la perception de la douleur intestinale).
Cet effet passe en partie par le microbiote : la berbérine a enrichi chez ces animaux les bactéries productrices d’AGCC aux propriétés anti-inflammatoires, suggérant que l’axe microbiote–intestin–cerveau est modulé (les AGCC pouvant agir sur les neurones entériques et centraux). Cela illustre comment la berbérine, via des modifications microbiennes, peut influencer le système nerveux entérique et même central.
Sur le plan pratique, l’utilisation de la berbérine en gastroentérologie se fait avec prudence : on évite de l’employer en cas d’IBS avec constipation prédominante, car la berbérine tend à ralentir le transit (la constipation est l’effet secondaire GI le plus souvent rapporté avec la berbérine).
Elle trouve donc surtout sa place dans les formes diarrhéiques ou mixtes, et possiblement en association avec des antibiotiques non absorbés (p.ex. rifaximine) dans la SIBO pour son action antimicrobienne locale modérée.
- Interactions axe intestin-cerveau et effets neuro-inflammatoires
Les retombées de la modulation intestinale par la berbérine ne se limitent pas au tube digestif – elles s’étendent au-delà, jusqu’au cerveau.
Des découvertes récentes suggèrent que la berbérine pourrait exercer des effets neuroprotecteurs via l’axe intestin-cerveau. Par exemple, dans un modèle murin d’hémorragie cérébrale (AVC hémorragique), l’administration orale de berbérine a atténué la neuroinflammation post-AVC et amélioré la récupération neurologique.
Ce résultat intriguant a été attribué en partie à l’action de la berbérine sur l’intestin : les souris traitées présentaient une barrière intestinale renforcée (moins de translocation de LPS bactérien) et un microbiote altéré en faveur de souches anti-inflammatoires. De plus, lorsque le microbiote était éliminé (antibiotiques) ou lorsqu’on transplantait le microbiote de souris traitées par berbérine à des souris témoins, on a pu démontrer que l’effet neuroprotecteur dépendait du microbiote.
En d’autres termes, la berbérine réduit l’inflammation cérébrale via des médiateurs dérivés de l’intestin (possiblement en diminuant les métabolites inflammatoires circulants comme le LPS, et en augmentant des métabolites bénéfiques).
Ces observations ouvrent la voie à de potentielles applications de la berbérine dans des troubles comme la dépression ou les maladies neurodégénératives où l’axe intestin-microbiote-cerveau joue un rôle. D’ailleurs, des études chez le rat de stress chronique ont noté une amélioration des comportements dépressifs avec la berbérine, corrélée à une restauration de l’eubiose intestinale et à une augmentation des acides gras à chaîne courte circulants.
Bien que préliminaires, ces résultats suggèrent que la berbérine, en ciblant simultanément l’intestin et l’inflammation, pourrait avoir des effets pléiotropes bénéfiques allant au-delà du métabolisme (par ex. diminution de la neuroinflammation, amélioration de la fonction cognitive dans certaines maladies – sujet de recherches actuelles).
5️⃣ Conclusion :
En synthèse, la berbérine est un composé naturel aux multiples effets bénéfiques documentés par la science moderne.
Elle améliore le métabolisme glucidique (baisse de la glycémie, de l’HbA1c, meilleure sensibilité à l’insuline) et lipidique (réduction des triglycérides, du cholestérol LDL, aide à la perte de poids modérée), grâce à des mécanismes impliquant l’activation de l’AMPK et la modulation hormonale.
Elle exerce aussi une action anti-adiposité en stimulant la combustion des graisses (activation du tissu brun, brunissement du tissu blanc) et en diminuant les dépôts lipidiques délétères.
Par ailleurs, la berbérine cible l’écosystème intestinal : elle rééquilibre le microbiote, renforce la barrière intestinale et réduit l’inflammation digestive – des effets qui contribuent indirectement à ses bénéfices métaboliques et qui l’inscrivent comme un lien entre l’intestin et d’autres organes (foie, tissu adipeux, cerveau).
Les études cliniques, y compris plusieurs essais randomisés et méta-analyses, confirment ces résultats chez l’humain pour des doses typiquement comprises entre 0,9 et 1,5 g par jour pendant 2 à 3 mois (avec une efficacité dose-dépendante jusqu’à ~2 g/j).
La tolérance est globalement bonne, en dehors de troubles digestifs transitoires chez une minorité de sujets.
Bien que la berbérine ne remplace pas les traitements médicaux établis, elle s’impose comme un adjuvant prometteur dans la prise en charge du diabète de type 2, des dyslipidémies, du syndrome métabolique et peut-être de certaines maladies inflammatoires intestinales ou neurologiques associées au microbiote. Des recherches supplémentaires, notamment à plus long terme et sur d’autres populations, sont en cours pour mieux définir son potentiel thérapeutique et ses mécanismes d’action détaillés.
Principales références : Ye et al., 2021 (Front. Pharmacol.); Asbaghi et al., 2020 (Clin Nutr ESPEN); Wei et al., 2022 (Front. Nutr.); Nazari et al., 2024 (Clin. Ther.); Guo et al., 2023 (J. Transl. Med.); Wu et al., 2019 (Cell Death Dis.); Turner et al., 2008 (Diabetes); Zhang et al., 2008 (Metabolism) – essai vs metformine; Chen et al., 2015 (Phytother. Res.) – essai IBS-D; Liu et al., 2023 (Aging), etc. (voir citations dans le texte).
